Mögliche Ursache für Schuppenflechte entdeckt
4. Oktober 2013
Fehlendes Molekül verursacht Psoriasis-ähnliche Symptome bei Mäusen
Die Schuppenflechte – Psoriasis – gehört zu den entzündlichen Hautkrankheiten, die in der westlichen Welt am häufigsten auftreten. Jetzt haben Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und der Universität Heidelberg eine mögliche Ursache für diese Erkrankung gefunden: Fehlt ein bestimmtes Molekül im sogenannten Wnt-Signalweg, führt dies bei Mäusen zu einem Psoriasis-ähnlichen Krankheitsbild, wie Prof. Dr. Michael Boutros sagt. Der Wissenschaftler ist als Zell- und Molekularbiologe an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Ruperto Carola tätig und leitet am DKFZ die Abteilung Signalwege und Funktionelle Genomik. Die Forschungsergebnisse zur Schuppenflechte wurden im „Journal of Experimental Medicine“ veröffentlicht.
Zwei Millionen Menschen in Deutschland sind an Psoriasis erkrankt. Die Betroffenen leiden unter trockener, empfindlicher und schuppiger Haut. Genetische Veranlagungen, Umweltfaktoren und ein Ungleichgewicht im Immunsystem sind am komplexen Krankheitsbild beteiligt. Mit ihren aktuellen Forschungsarbeiten haben Prof. Boutros und Dr. Iris Augustin untersucht, wie die äußeren Hautschichten mit dem Immunsystem kommunizieren. Dabei konzentrierten sie sich auf den so genannten Wnt-Signalweg, der während der Embryonalentwicklung bei Mensch und Tier, aber auch bei der Regulation von Stammzellen in der Haut oder im Darm eine wichtige Rolle spielt.
Wie Prof. Boutros erläutert, bilden die Zellen der Haut Wnt-Moleküle. Damit die Hautzellen miteinander kommunizieren können, müssen die Moleküle nach außen gelangen. Dafür werden die Wnt-Moleküle mit Hilfe des Proteins Evi an die Zellwand transportiert und aus der Zelle geschleust. Außen binden sie an benachbarte Zellen und lösen dort Signale aus, die beispielsweise zur Produktion von Botenstoffen führen oder das Zellwachstum antreiben. Für ihre Studie verwendeten die Forscher Mäuse, die kein Evi bilden konnten.
Ohne diesen Transporter können die Wnt-Moleküle nicht mehr aus der Zelle gelangen und somit keine Signale in den Nachbarzellen auslösen. In diesem Zusammenhang beobachteten die Forscher bei den Mäusen typische Psoriasis-ähnliche Symptome. Hinzu kam, dass in ihrer Haut weniger Dendritische epidermale T-Zellen (DETC) vorhanden waren. Dabei handelt es sich um Immunzellen in der Haut, die normalerweise Eindringlinge abwehren und Entzündungen vorbeugen, indem sie das Einwandern von Immunzellen aus dem Blut bremsen.
Nach den Worten von Dr. Augustin zeigt ein Vergleich des Mausmodells mit Gewebeschnitten von Psoriasis-Patienten deutliche Parallelen: Auch hier war die Konzentration des Transporteiweißes Evi niedrig und das Wnt-Signal entsprechend schwach ausgeprägt. „Das lässt vermuten, dass der Wnt-Signalweg auch bei humaner Psoriasis eine wichtige Rolle spielt“, sagt die Wissenschaftlerin. „Diese Erkenntnis bietet eine neue Möglichkeit, die komplexen Vorgänge entzündlicher Hauterkrankungen verstehen zu lernen.“
